HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

Thứ tư - 02/12/2015 14:15
   1. ĐẠI CƯƠNG :
Trong hồi sức nội khoa của những năm gần đây, xuất hiện một hình ảnh bệnh lý ở phổi rất đặc biệt, gọi là hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (adult respiratory distress sundrome ARDS) đã thu hút nhiều công trình nghiên cứu về cơ chế sinh bệnh và tìm các biện pháp điều trị. Hội chứng lâm sàng này đặc trưng bởi :
- Khó thở, thiếu oxy máu cấp.
- Thâm nhiễm phổi hai bên lan tỏa cấp tính.
Điểm độc đáo của hội chứng này là xuất hiện đột ngột tiếp sau một bệnh lý ở phổi hay nơi khác trên một người không có bệnh phổi trước đó. Mặc dù có những điều kiện và phương tiện để chẩn đoán nhanh cũng như điều trị tốt, tỷ lệ tử vong vẫn còn cao (10 – 90%). Ở Mỹ hàng năm có báo cáo tới 150.000 bệnh nhân bị ARDS. Còn ở châu Âu chưa có thống kê cụ thể, bởi lẽ việc chẩn đoán nguyên nhân, định nghĩa, tiêu chuẩn ARDS còn chưa thống nhất.
2. LỊCH SỬ :
Năm 1967 lần đầu tiên Ashbaugh và cộng sự mô tả 12 bệnh nhân suy hô hấp với nhiều nguyên nhân ban đầu khác nhau, những hình ảnh suy hô hấp đều giống nhau ở tất cả các bệnh nhân. Các bệnh nhân đều khó thở nhanh, hai phổi đàn hồi kém và trên X quang có thâm nhiễm toàn phế nang lan tỏa. Tất cả đều thiếu oxy máu trơ mặc dù điều trị oxy nồng độ cao và các biện pháp hô hấp thông thường. Các tác giả khẳng định hội chứng này “giống rõ rệt như hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong” và áp dụng thông khí nhân tạo với làm tăng áp lực khí trong phổi thì thở ra bằng một van cản thở ra gọi là PEEP (Postitive End Expiratory Pressure) đã cải thiện tốt sự vận chuyển oxy trong phổi. Trong 7 bệnh nhân tử vong, mổ tử thi thấy có xẹp phế nang nặng nề, tắc nghẽn trong các mao quản và hình thành màng trong.
Từ đó thuật ngữ hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS được chọn vì có sự giống nhau về bệnh học lâm sàng giữa bệnh cấp ở người lớn và hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh. Chỉ khác là ở trẻ sơ sinh bị bệnh màng trong thì sự sinh sản surfactant phế nang bị thiếu hụt chưa hoàn chỉnh, độ giãn nở lồng ngực cao tiên phát. Ngược lại, ở người lớn tổn thương surfactant phổi là thứ phát, độ giãn nở lồng ngực lại giảm.
3. NGUYÊN NHÂN :
Có rất nhiều nguyên nhân dẫn đến ARDS cũng như các danh từ để chỉ tình trạng phổi đồng nghĩa với ARDS như : phổi ngạt nước, phổi sốc, phổi nhiễm độc, phổi nhiễm khuẩn, phổi do sặc dịch vị, phổi đa chấn thương… Nhưng bất kể một nguyên nhân nào gây ra ARDS thì các dấu hiệu lâm sàng và nét đặc trưng bệnh học đều là tổn thương phổi cấp tính, tổn thương màng mao quản phế nang. Tuy nhiên các nguyên nhân hay các yếu tố nguy cơ không phải bao giờ cũng dẫn đến ARDS. Nguyên nhân vì sao ở người bệnh này xuất hiện ARDS mà ở người kia cũng bị bệnh như thế lại không dẫn tới ARDAS vẫn chưa giải thích được. Các tác giả qua kinh nghiệm cho thấy :
3.1. Có những yếu tố nguy cơ cao dẫn đến ARDS :
- 2 yếu tố nguy cơ cao nhất là (Robert W.Taylor) :
   + Sặc dịch vị dạ dày vào phổi : chiếm 30% (ARDS tiên phát).
   + Nhiễm khuẩn huyết gram (-) gây sốc, đặc biệt dễ dẫn đến ARDS và tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90% (ARDS thứ phát).
- Tất cả các loại sốc đều dễ liên kết với ARDS. Hội chứng này nhiều nhà thực nghiệm gọi là phổi sốc (shock lung), nói lên tầm quan trọng của sốc trong sự phát triển của tổn thương phổi cấp. Tuy nhiên cũng tùy loại sốc, chỉ có 2 - 7% bệnh nhân có sốc chảy máu dẫn đến ARDS.
- Sau đa chấn thương : 22%, trong đó có 14% bệnh nhân đa chấn thương không có chấn thương ngực lúc đầu phát triển ARDS (báo cáo của Fulton và Towes).
3.2. Điều kiện phát triển ARDS cao và nhanh :
- Ngạt nước, kể cả nước biển và nước ngọt, xấp xỉ 90% nạn nhân dẫn tới ARDS vì sự lụt ngập phế nang đã “cọ” sạch surfactant rất nhanh và gây tổn thương trực tiếp màng mao quản phế nang.
- Hít phải khí độc như nitrogrn dioxit, ammonia chlorua, sulffủduoxid... đặc biệt khi hít kèm theo hơi độc từ các chất dẻo hay các nguyên liệu tổng hợp khác.
- Liều oxy cao (100%) kéo dài được coi là tác nhân đóng vai trò tổn thương trực tiếp màng mao quản phế nang.
3.3. Một số yếu tố nguy cơ có thể dẫn đến ARDS như :
- Viêm tụy cấp nặng.
- Viêm phổi lan tỏa.
- Truyền máu nhiều.
- Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC. Bone báo cáo 7/30 bệnh nhân có hội chứng này kết hợp với ARDS, và sự phá hủy tế bào nội mô mao quản của DIC và ARDS thì giống nhau.
a. Theo Norwood S. H và Civetta J. M :
Các yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS được thống kê như sau :
Các yếu tố nguy cơ rõ rệt Các yếu tố có thể
- Nhiễm khuẩn máu
- Chấn thương phổi
- Sặc dịch dạ dày
- Hít phải chất độc
- Ngạt nước
- Gãy nhiều xương dài
- Viêm tụy cấp năng
- Viêm phổi lan rộng
- Truyền máu cấp cứu nhiều
b. Theo Hội nghị thống nhất Mỹ – Châu Âu ARDS báo cáo tháng 9/1993
Các yếu tố nguy cơ dẫn đến ARDS
Tổn thương trực tiếp Tổn thương gián tiếp
- Sặc
- Nhiễm khuẩn và virus phổi lan tỏa
- Ngạt nước
- Hít hơi độc
- Dập phổi
- HC nhiễm khuẩn huyết có hay không có hạ HA, có hay không có dấu hiệu nhiễm khuẩn ngoài phổi. HC viêm hệ thống (sốt, mạch tăng, thở nhanh, BC tăng).
- Chấn thương ngoài lồng ngực nặng.
- Truyền dịch quá nhiều trong HSCC
- Cầu nối tim phổi (hiếm)
3.4. Càng có nhiều yếu tố nguy cơ, tỷ lệ ARDS càng cao. Pepe báo cáo (1985) :
- Người có 1 yếu tố nguy cơ, ARDS có 25%.
- Người có 2 yếu tố nguy cơ, ARDS có 42%.
- Người có 3 yếu tố nguy cơ, ARDS có 85%.
Ví dụ trên một bệnh nhân ngộ độc cấp barbituric, sự thiếu oxy, giảm co bóp cơ tim do tác dụng của thuốc dễ dàng làm giảm tuần hoàn mao quản phổi. Ở bệnh nhân này các nguy cơ kết hợp lại dễ dàng xe như sặc dịch dạ dày, truyền dịch nhiều, vì thế nguy cơ dẫn đến ARDS thường cao ở bệnh nhân ngộ độc thuốc ngủ, an thần.
4. BỆNH SINH HỌC :
4.1. Bình thường :
Các chất khí được trao đổi qua màng mao quản phế nang. Màng này thuộc loại siêu mỏng, dày độ 0,5 micron. Màng giúp cho sự trao đổi khí rất hữu hiệu.
Tế bào nội mô mao quản phổi, giống như các tế bào nội mô mao quản khác, sản xuất prostaglandin, các amin hoạt mạch chuyển hóa agniotensin I thành angiotensin II, các sản phẩm cấu tạo yếu tố đông máu VIII.
Các nhân tố hoạt mạch do các tế bào này tổng hợp có thể làm nhiệm vụ điều hòa tỷ lệ thông khí/ tưới máu. Khoảng nối giữa hai tế bào cho phép nước và dịch có phân tử lượng thấp có thể qua lại.
Tế bào phổi type I là những tế bào hạt, có vai trò tổng hợp sản xuất ra surfaclant phổi. Màng surfaclant là một phospholilip bao phủ phế nang chống lại xẹp phế nang.
4.2. Tổn thương phổi :
Tổn thương cơ bản trong ARDS là sự phá hủy màng mao phế nang lan tỏa (bề mặt của sự trao đổi khí). Tổn thương này có thể bắt đầu từ phổi phế nang hay từ mao quản. Tổn thương phế nang do tác dụng trực tiếp của chất độc, khí độc, hydrocarbon, dịch dạ dày. Các chất độc tốt hít vào phổi phá hủy surfactabnt phế nang, làm tổn thương lớp tế bào lót phế nang (tế bào type I) là lớp tế bào bảo vệ màng phế nang mao qản và không có khả năng được tái tạo. Cùng một lúc quá trình tăng sinh và dị hóa tế bào đa nhân trong khoảng kẽ có thể xảy ra (tế bào type II) do phản ứng của phổi và sự phá hủy của độc tố. Tế bào type II đóng vai trò sản xuất ra LAS (Lung Alveolar Surfatant) là một phospholipip mà trong đó 50% là chất dipalmitoyl icecithin, đảm nhiệm sức căn bề mặt phế nang. Khoảng kẽ phổi phù nề, phản ứng sửa chữa dẫn đến sơ, phổi trở nên cứng hơn, nhiều nước hơn, kém đàn hồi.
- Tổn thương từ phía mao quản : các độc tố từ máu như độc tố vi khuẩn các chất vận mạch, thiếu oxy, tắc mỡ… gây tổn thương tế bào nội mô mao quản phổi là cơ thế thường gặp nhất gây ra ARDS. Tính thấm mao quản, tăng, dịch, hồng cầu, các chất có phân tử lượng cao như albumin, protein từ mao quản thoát ra ngoài khoảng kẽ vào phế nang gây ra phù phổi cấp. Loại phù phổi cấp này khác với phù phổi cấp do tim là áp lực thủy tĩnh không cao, khoảng kẽ và phế nang chứa đầy dịch, hồng cầu, protein. Phổi trở nên cứng và dung tích giảm do xẹp phế nang, surfactant không hoạt động.
Bất kể do nguyên nhân đầu tiên dẫn đến là gì, từ phía phế nang hay mao quản phổi thì tổn thương màng phế nang mao quản là nguyên nhân chính của mọi rối loạn sinh lý bệnh học.
4.3. Cơ chế của tổn thương phổi cấp bao gồm :
a. Tác dụng trực tiếp tổn thương tế bào phổi.
b. Tác dụng không trực tiếp do một đáp ứng viêm hệ thống cấp tính, bao gồm đáp ứng tế bào và đáp ứng hệ bổ thể ở thể dịch.
- Đáp ứng tế bào bao gồm bạch cầu trung tính, đại thực bào, tế bào đơn nhân và lympho bào. Kết quả đáp ứng tế bào có vai trò trong quá trình bao gồm : dính kết, chuyển dịch tế bào, tăng hoạt hóa và hoạt động ở mức cao nhất.
Đáp ứng viên gồm những sự thay đổi xuất hiện trong huyết tương không phụ thuộc tế bào (hệ bổ thể, tiểu cầu, tiêu bifbin và kekimin). Các chất trung gian hóa học được tế bào tạo ra (cytonin). Các chất trung gian hóa học được tế bào tạo ra (cytokin, các chất phospholipid, các chất oxy hóa, men tiêu protin, nitric oxyd, các yếu tố tăng trưởng và peptid thần kinh, sản phẩm tổng hợp protein, giai đoạn sớm của tổng hợp cytokin). Những yếu tố này được xem là đóng vai trò gây tổn thương tế bào, thay đổi surfactanrt, rối loạn thông khí / tưới máu .v.v... (Hội nghị nhất trí ý kiến 93).
4.4. Đáp ứng tổn thương và sửa chữa tổn thương phổi : Có thể chia thành các giai đoạn sau đây :
a. Giai đoạn thoát quản (24 – 96 giờ)
- Phủ khoảng kẽ và phế nang, dày màng mao quản phế nang.
- Ứ trệ mao quản.
- Tế bào type II bị phá hủy.
- Hình thành màng trong sớm, ít.
b. Giai đoạn thâm nhập sớm (3 – 10 ngày)
- Tăng sinh tế bào type II, chống lại các tổn thương.
- Thâm nhập tề bào viêm, hồng cầu vào khoảng kẽ, vách phế nang, dày màng phế nang – mao quản rõ rệt.
- Hình thành màng trong và có xẹp nhỏ.
c. Giai đoạn muộn (7 – 10 ngày).
- Xơ phát triển ở màng trong và vách phế nang.
- Xơ phế nang, tiểu phế quản.
Tuy nhiên không phải tất cả các bệnh nhân ARDS đều tiến triển theo trình tự các giai đoạn bệnh học như đã mô tả, nó còn phụ thuộc vào các nguyên nhân ban đầu và sự điều trị. Một số bệnh nhân có thể hồi phục trong vài ngày và không phát triển thành xơ.
5. BỆNH HỌC CỦA ARDS :
Mổ tử thi và soi dưới kính hiển vi điện tử cho thấy những yếu tố sinh bệnh đặc trưng ARDS hiện nay chưa được chứng minh một cách nhất quán nhưng bệnh học thì lại giống nhau rõ rệt.
Phổi nặng lên, phù nề có vùng chảy máu, vùng xẹp do dịch và fibrinogen trong phế nang, mất sự trao đổi khí ở những vùng này. Phổi trở nên rắn hơn và giảm độ cao hồi phổi. Với kính hiển vi quỳnh quang người ta có thể thấy có phù và thâm nhập vào các vách phế nang, khoảng kẽ, xung quanh ống dẫn khí và mao quản. Phế nang xẹp và màng trong ở nhiều vùng. Các mạch máu bị tắc nghẽn bởi các tế bào hồng cầu, tiểu cầu và tế bào trung tính lắng đọng trong khoảng kẽ và chảy máu trong phế nang. Tăng sản và dị sản của tế bào hạt type II, tăng số lượng tế bào xơ. Một số bệnh nhân tổn thương phổi có thể hồi phục hoàn toàn với chức năng phổi bình thường, những trường hợp tử vong muộn trên phim X quang phổi và mổ tử thi thấy hình ảnh xơ rõ rệt.
Nếu trước kia người ta ví phổi ARDS như một phổi sơ sinh (babylung) thì nay người ta ví nó như một miếng bọt biển đẫm nước.
 

6. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA ARDS :
4.1. Giai đoạn tổn thương cấp tính thường xuất hiện vài giờ sau, bệnh nhân có thể không có dấu hiệu và triệu chứng hô hấp, dấu hiệu sớm nhất và kín đáo là :
- Tăng dần số thở, tăng thông khí.
- Giảm PaO2, mặc dù PaCO2 cũng giảm, vì vậy độ chênh lệch O2 ở động mạch và phế nang PAO2 – PaO2 (DO2 tăng).
Ở giai đoạn này đưa O2 vào bằng mặt nạ làm tăng rõ PaO2, chứng tỏ tỷ lệ thông khí / tưới máu (VA/Q) là không cân xứng và có thể một số phế nang tổn thương lan tỏa đã làm độ chênh lệch oxy trong phế nang và động mạch tăng lên sớm nhất. Khám lâm sàng không giúp được gì. Chụp X quang : phổi sáng có ít hình mờ ở khoảng kẽ.
4.2. Nhưng sau 6 đến 48 giờ, bệnh nhân tím rõ hơn ở môi, đầu chi, khó thở tăng và nghe phổi thấy có rên ẩm ở hai bên đồng thời có thể nghe tiếng thổi ống.
X quang phổi rõ ràng có thâm nhiễm phế nang và khoảng kẽ. Xét nghiệm PaO2 rõ rệt, CO2 giảm, tăng công hô hấp : ở giai đoạn thiếu oxy máu nặng, không thể điều chỉnh PaO2 bằng tăng FiO2 thôi, mà phải thở máy ngay. Tình trạng shunt máu phải sang trái qua các vùng xẹp và ống phế nang trở thành cơ chế chủ yếu thiếu oxy máu động mạch, tỷ lệ thông khí / tưới máu bằng O2 ở các vùng phế nang và ống phế nang xẹp. Độ chênh PAO2 – PaO2 duy trì cao dù thở O2 100%.. Dùng PEEP giúp cho tăng thể tích phổi, mở các phế nang bị xẹp và giảm shunt ở giai đoạn này.
4.3. Tuy nhiên nếu suy hô hấp tiến triển nhanh và hô hấp nhân tạo chậm sẽ dẫn đến giảm nặng thể tích lưu thông và thông khí phế nang. Đó là dấu hiệu gần cuối của suy hô hấp cấp.
7. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN ARDS :
Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS phát triển theo các quá trình nghiên cứu về cơ chế tổn thương phổi. Trước hội nghị thống nhất ý kiến giữa Mỹ và châu Âu về ARDS (tháng 9/1993) đã có nhiều nhóm nghiên cứu về cơ chế bệnh học, lâm sàng của ARDS và đã đưa ra những tiêu chuẩn chủ yếu dựa vào các hội chứng lâm sàng, huyết động, X quang phổi và cơ học phổi như :
7.1. Joseph M, Civetta, Taylor R. W. Kirby R (1989) cũng như Peter D. Mâcnughton (1992) :
- Yếu tố nguy cơ : nhiễm khuẩn huyết, chấn thương.
- Khó thở cấp nhịp thở trên 20 lần/phút.
- Thiếu oxy máu trơ PaO2 < 60mmHg với FiO2 = 0,4.
          PaO2/PAO2 <0,25
- Thâm nhiễm hai phổi lan tỏa.
- PCWP < 15cmH2O
- Độ đàn hồi ngực toàn bộ dưới 35cmH2O.
7.2. Ở khoa HSTC : nhằm đề cao cảnh giác với ARDS, việc chẩn đoán đặc biệt chú ý ở các bệnh nhân suy hô hấp cấp có :
- Các yếu tố nguy cơ : ngộ độc phospho, barbituric, hôn mê sâu, rửa dạ dày quá nhiều dịch, sặc phổi, ngạt nước, cúm ác tính.
- Suy hô hấp tiến triển nặng đột ngột.
+ Tần số thở 20 lần/phút và tăng lên hàng giờ.
+ Không đáp ứng với thở oxy qua đường mũi với FiO2 > 0,05.
+ Chống thở máy với phương thức IPPV, đã loại bỏ các nguyên nhân khác.
+ PaO2 < 60mmHg với FiO2 > 0,5.
+ Thâm nhiễm phổi hai bên lan tỏa (kiểu phù phổi cấp không do tim).
- CVP < 10cmH2O.
7.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội nghị thống nhất Mỹ – Âu về ARDS 9/1993 :
a. Định nghĩa : thống nhất dùng chữ cấp (acute) thay cho chữ người lớn (adult) và gọi là hội chứng suy hô hấp cấp bởi lẽ hội chứng này không chỉ ở người lớn (trong báo cáo về ARDS có bệnh nhân mới chỉ 11 tuổi).
b. Có tình trạng giảm oxy máu trơ liên tục.
c. Hình bất thường trên phim phổi thẳng.
d. Tổn thương phổi cấp ALI (Acute Lung Injuny) có thể xác định được và và cần phải biết ALI có thể là giai đoạn đầu ARDS. ARDS nên dành riêng cho quá trình cuối của bệnh lý, vì tất cả bệnh nhân ARDS đều có ALI, nhưng không phải tất cả ALI đều dẫn tới ARDS.
Một số bệnh nhân có những dấu hiệu bất thường giống ALI như thiếu oxy máu và thâm nhiễm phổi do suy tim trái, truyền dịch quá nhiều… Đó không phải là ALI hay ARDS. Tuy nhiên có bệnh nhân ARDS lại có thêm phù phổi cấp tăng áp lực thủy tĩnh.
Tóm lại ALI được định nghĩa là một hội chứng viêm và tăng thẩm tính màng mao quản kết hợp với hàng loạt bất thường về lâm sàng, X quang phổi và sinh phổi, nó thường kết hợp với hội chứng nhiễm khuẩn huyết, sặc, viêm phổi hay da chấn thương, ít kết hợp với cầu nối tim phổi, truyền máu nhiều, tắc mỡ hay viêm tụy cấp. ALI và ARDS là sự xuất hiện cấp tính tồn tại kéo dài nhiều ngày đến nhiều tuần, nó có thể kết hợp với một hay nhiều yếu tố nguy cơ, đặc trưng phải thiếu oxy máu đông mạch, không đáp ứng với điều trị oxy đơn độc, có thâm nhiễm phổi lan tỏa trên phim phổi thẳng (loại trừ các bệnh mạn tính).
Tiêu chuẩn chẩn đoán ALI :
- Xuất hiện đột ngột.
- Phim phổi thẳng : thâm nhiễm hai bên.
PCWP < 18mmHg hoặc là không có dấu hiệu lâm sàng tăng áp lực nhĩ trái.
200 < PaO2 / FiO2 < 300
e. Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS :
Giống như tiêu chuẩn chẩn đoán ALIO nhưng có một điểm khác là :
Oxy hóa máu PaO2/FiO2 < 200 (với bất kỳ giá trị nào của PEEP).
Bàn luận :
- Tỷ lệ PaO2/FiO2 : có người cho rằng tiêu chuẩn PaO2/FiO2 < 150 thì chẩn đoán chắc chắn hơn nhưng lại bỏ sót một số trường hợp ARDS muộn : số khác lại đề nghị tỷ lệ 250mmHg, thực tế cho thấy chỉ có 98% bệnh nhân ARDS ứng với tỷ lệ này với các xét nghiệm được làm sớm trong vòng 1 đến 10 ngày.
- Vì thế hội nghị thống nhất đã dùng ngưỡng 200mmHg để loại trừ các quá trình bệnh lý khác, nhằm giảm tối đa các trường hợp bệnh lý liên quan không phải là ARDS.
- PEEP : có ảnh hưởng rõ rệt trên tỷ lệ shunt phổi, nhưng sự đáp ứng với PEEP ở ARDS không hằng định và phụ thuộc thời gian. Ví dụ cùng một mức PEEP dùng trong 5 phút thì tác dụng khác với dùng trong 2 giờ. Vì thế hội nghị không để PEEP vào tiêu chuẩn về oxy hóa máu.
- Thâm nhiễm phổi trên phim X quang : phải có thâm nhiễm hai bên phổi, nó phối hợp với phù phổi, nhưng ở giai đoạn sớm hình ảnh mờ nhạt hơn. Còn chỉ thâm nhiễm một bên phổi không được chấp nhận.
- Đo PCWP : rất có tác dụng, nhưng chỉ cần trong một số trường hợp cần phân biệt với phù phổi cấp do tim mà trên lâm sàng khó xác định.
Các tiêu chuẩn chẩn đoán trên đến nay vẫn còn là vấn đề đang được bàn cãi.
Người ta hy vọng rằng định nghĩa và tiêu chuẩn về ALI và ARDS trong tương lai sẽ được mở rộng hơn, cụ thể hơn qua số liệu nghiên cứu về những thay đổi liên quan tế bào, thể dịch với các dấu hiệu lâm sàng và sinh lý học. Hội nghị cũng khuyến cáo lượng hóa những thay đổi các hóa chất trung gian trong các nghiên cứu về ALI và ARDS.
8. HƯỚNG DẪN XỬ TRÍ ARDS :
Xử trí ARDS nhằm mục đích dùng các biện pháp đơn giản nhất với liều FiO2 thấp nhất (FiO2 < 0,6) để đạt được PaO2 60mmHg và SaO2 = 90% vì nếu để mức O2 cao hơn sẽ gây ngộ độc oxy, làm tăng quá trình tổn thương phổi.
8.1. Có nhiều biện pháp đưa O2 vào làm tăng PaO2 như : oxy thở mũi, mặt nạ oxy, mặt nạ với túi chứa khí. Bắt đầu bằng 5 lít – 10 lít / 1 phút, O2 100% trong 30 phút. Xem kết quả chất khí trong máu ; nếu PaO2 không thể duy trì (PaO2 60mmHg) bằng biện pháp này thì phải :
8.2. Đặt ống nội khí quản và thông khí nhân tạo :
Mục đích chung của TKNT là duy trì áp lực khí trong máu ở mức chấp nhận với những biến chứng ít nhất, do đó ở từng bệnh nhân việc điều chỉnh các thông số hô hấp trên máy cùng chiều với việc đánh giá trên lâm sàng là cần thiết.
Bệnh nhân ARDS nên được TKNT đầu tiên với máy thể tích và phương thức hỗ trợ điều khiển (Assist-control mode). Trong dạng này, tất cả các nhịp thở tự nhiên của bệnh nhân đều được máy hỗ trợ, nói khác đi các nhịp thở và máy giúp thở. Trong dạng hô hấp này, công hô hấp của bệnh nhân sẽ nhỏ hơn trong phương thức hô hấp IMV (Intermitent Mandôtry Ventilation) vì tần số thở tự nhiên nhiều hơn tần số máy trong phương thức IMV. Hơn nữa, áp lực đường dẫn khí trung bình trong cả hai loại không khác nhau nhiều. Các thông số đặt trên máy được khuyến cáo.
FiO2 = 1 (rồi hạ dần tới mức thấp chấp nhận mà vẫn đạt được oxy hóa máu đầy đủ).
Vt = 6 – 10 ml/kg (nhằm tránh biến chứng áp lực do Vt cao) PEEP £ 5cmH2O (nhằm giới hạn sự phát triển của xẹp phế nang, đồng thời ít gây nguy hiểm).
Kết quả cần đạt được là SaO2 > 90%, áp lực đỉnh đường dẫn khí PkP < 40 – 45 cmH2O), FiO2 < 0,6. Tần số thở : 8 – 14 nhịp/phút  : nhằm giảm các nguy cơ auto – PEEP do tăng tần số hô hấp > 20 – 25 nhịp/phút, do căng phổi quá mức.
Chiến thuật TKNT khác :
a. Giảm thông khí điều khiển với tăng PaCO2 cho phép hay là không khí giới hạn áp lực. Với chiến thuật này, giảm VT, tăng PEEP và tăng PaCO2 cho phép nhằm tránh tổn thương phổi do tăng áp lực đường dẫn khí, vì làm tăng từ từ (100mmHg) làm cho người bệnh chịu đựng tốt. Nếu toan máu rõ rệt (pH < 7,25) có thể điều chỉnh bằng natricarbonat. Trong khi thông khí, chế độ giảm thông khí và giảm tần số, có thể lấy CO2 bớt ra ngoài cơ thể bằng đường khác (Extracorporal removal ECO2R).
Trên đây là phương pháp TKNT đang được nhiều người quan tâm, và đã khuyến cáo điều trị cho những bệnh nhân ARDS có áp lực đỉnh > 40 – 45 cmH2O.
b. Thông khí với tỷ lệ I / E đảo ngược (I lớn hơn E).
Phương thức này nhằm hạn chế áp lực đường dẫn khí tăng quá mức, đã có kết quả trên thực nghiệm và có chỉ định khi :
- Phải dùng PEEP 15cmH2O.
- Áp lực đỉnh > 45cmH2O.
Mới bảo đảm được PaO2 trên 80mmHg.
Chiến thuật TKNT này đòi hỏi dùng thuốc an thần mạnh hoặc thuốc giãn cơ hoặc cả hai.
c. Oxy hóa máu và lấy CO2 khỏi máu bằng tuần hoàn ngoài cơ thể (extracorporal membrane oxygenation and CO2 removal ECMO. CO2R).
Phương pháp này đã được áp dụng ở một số trung tâm nhưng chưa thấy cải thiện tỷ lệ sống của bệnh nhân ARDS, nên chưa được gọi là thường quy.
8.3. Thay đổi tư thế bệnh nhân ARDS trong khi TKNT :
Vì tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS là không đồng đều nên việc thay đổi tư thế thông khí (ngồi, nằm nghiêng trái, phải, hay nằm sấp) sẽ làm thông khí và tưới máu ở những vùng phổi lành sẽ tốt hơn. Tất nhiên việc chăm sóc cũng phức tạp hơn. Tư thế sấp là tư thế thích hợp nhất cho ARDS : làm tăng oxy hóa máu và giảm bớt viêm phổi do hít phải.
8.4. Truyền dịch :
Mặc dù trong ARDS, phù phổi cấp là do tăng tính thấm thành mạch, áp lực thủy tinh không cao, người ta thấy chức năng phổi sẽ tốt hơn ở những bệnh nhân có sút cân hay áp lực động mạch phổi bít giảm. Vì thế dùng lợi tiểu sớm và hạn chế dịch sẽ hạn chế những nguy cơ biến chứng như suy thận hay rối loạn huyết động. Tuy nhiên nếu có giảm thể tích máu hay giảm thể tích tuần hoàn thì không nên dùng lợi tiểu và không nên hạn chế truyền dịch. Vì vậy cần đo CVP.
8.5. Điều trị các thuốc :
a. Surfactant nhân tạo thay thế :
Giả thuyết cho rằng surgactant thay thế có thể làm tốt sức căng bề mặt phế nang, giảm áp lực đường dẫn khí và tăng khả năng kháng vi khuẩn. Tuy nhiên chưa có những báo cáo đầy đủ trên lâm sàng.
b. Corticossteroid : có tác dụng kháng viêm khi xét nghiệm thấy bạch cầu ái toan tăng trong máu và dịch phổi hoặc ở giai đoạn xơ (7 – 14 ngày sau khi bị ARDS) nặng, không có biểu hiện tiến triển; tuy nhiên việc dùng corticosteroid vẫn còn ở giai đoạn nghiên cứu lâm sàng.
c. Thuốc kháng các chất oxy hóa : các phức hợp chứa thiol làm tăng thải các gốc oxy tự do và là tiền thân của glutathion, tuy nhiên không cải thiện sự trao đổi khí, vì vậy nhiều người khuyến cáo không nên dùng điều trị ARDS.
d. Ketoconazole : ức chế tổng hợp thromboxan và các leukotrien. Có người cho rằng ketoconazole có thể dự phòng ARDS ở bệnh nhân có những yếu tố đe dọa (như nhiễm khuẩn huyết, đa chấn thương). Nhưng cũng cần phải có một số lượng nghiên cứu lớn hơn trước khi khuyến cáo sử dụng.
3. Eicosanoid và các thuốc ức chế như ibuprofen và indomethacin ức chế prostaglandin trong thực nghiệm. Ở người khỏe, ibuprofen ức chế sự tăng TNF (yếu tố hoại tử u) gây ra bởi nội độc tố escherichia coli đưa vào cơ thể. Tuy nhiên, ibuprofen cũng chưa làm giảm tỷ lệ tử vong của ARDS. Alprostadil (prostaglandin E1) là thuốc ngăn chặn sự kết dính tiểu cầu và gây giãn mạch Holcroft và CS đã nhận thấy alprostadil cải thiện tỷ lệ PaO2/FiO2 và làm giảm tỷ lệ tử vong trong một nghiên cứu 41 bệnh nhân mổ có ARDS. Nhưng một nghiên cứu khác ở 100 bệnh nhân ARDS dùng alprostadil lại không thấy tăng tỷ lệ sống, vì thế alprostadil vẫn chưa được sử dụng trên lâm sàng.
g. Antiendotoxin : là thuốc ức chế men phosphodiesterase do đó ức chế hoạt hóa bạch cầu đa nhân trung tính trong thực nghiệm gây tình trạng nhiễm khuẩn nặng và ARDS. Tuy nhiên cần chờ đợi những kết quả lâm sàng nhiều hơn nữa.
h. Anbtiendotoxin và antcicytokine : nhằm chống lại các chất chuyển hóa trung gian hóa học (nội độc tố, hoại tử u, interleukin I) thường có trong ARDS do nhiễm khuẩn máu gây ra.
i. Thuốc vận mạch có chỉ định khi có rối loạn huyết động hay hụt HA (dobutamin + dopamin).
8.6. Khí dung nitric oxid (NO) :
Khí dung NO nhằm gây giãn mạch phổi do đó làm hạ áp lực động mạch phổi thường có trong ARDS. Với liề 5 – 80ppm, NO gắn rất nhanh vào hemoglobin do đó nó có ái lực cao dự phòng không gây giãn mạch ngoại vi. Rossini và CS đã đưa 18ppm, NO cho 10 bệnh nhân ARDS nặng, gây ra giảm rõ rệt áp lực động mạch phổi, shunt trong phổi đồng thời tăng tỷ lệ PaO2/FiO2 tăng HA trung bình và duy trì cung lượng tim không thay đổi. Cần chú ý nếu đưa NO liên tục và liều cao có thể ngộ độc do gây methemoglobin máu.
Biện pháp điều trị NO đang là một hiện tượng hấp dẫn nghiên cứu của nhiều công trình có nhiều triển vọng.
8.7. Kháng sinh : nên cho khi có bằng chứng nhiễm khuẩn (sốt, đờm đục, bạch cầu trung tính tăng, máu lắng tăng hay cấy máu, cấy đờm, có vi khuẩn gây bệnh).
9. TIÊN LƯỢNG VÀ THEO DÕI ĐIỀU TRỊ ARDS :
Hầu hết các bệnh nhân ARDS thường chết trong tuần 1 và 2 của bệnh. Để cứu sống, phải điều trị bệnh nhân trong 2, 3 tuần hay lâu hơn. Vì thế để cứu sống một người bệnh phải tốn nhiều công sức, tiền của. Nói chung, phù phế nang được giải quyết sau 7 – 10 ngày, thâm nhiễm phổi nhìn trên phim rõ rệt, sẽ phát triển thành xơ do sự thay đổi viêm và hủy hoại các sợi collagen. Tuy nhiên, oxy hóa máu, vẫn cần phải dùng PEEP 5 – 8cmH2O và FiO2 = 0,4 – 0,6 áp lực đường dẫn khí trung bình sẽ giảm dần từng 2 – 3 cmH2O và người bệnh còn phải thở máy trong một thời gian nữa mới thôi.
Hầu hết các bệnh nhân ARDS đòi hỏi thở máy ít nhất 10 đến 14 ngày và thường phải mở khí quản để đảm bảo cho bệnh nhân thở máy trong 2 tuần.
Hội chứng suy đa tạng (multiorgan dysfunction syndrrome) thường phát triển ở nhiều bệnh nhân ARDS gây ra bội nhiễm hay nhiễm khuẩn huyết. Việc điều trị kết quả phụ thuộc vào nhiều biện pháp hồi sức cho các tạng, tỷ lệ tử vong thường cao.
Các biến chứng trong khi thở máy ở bệnh nhân ARDS như barotrauma, viêm phổi bệnh viện, và chảy máu dạ dày do (stress) thường gặp và là nguyên nhân gây tử vong cao ở bệnh nhân ARDS.
Tóm lại : ARDS là một phản ứng phức tạp của phổi, hậu quả của các tổn thương trực tiếp (hít phải) hay gián tiếp (qua đường máu) tiến triển nặng dễ làm người ta bi quan. Nhưng gần đây những biện pháp điều trị mới đã chứng minh một khả quan làm tăng tỷ lệ sống còn ở bệnh nhân ARDS. Cái mà chúng ta có thể làm được ngay có hiệu quả là hạn chế các yếu tố nguy cơ./.
 
Marin H. Kollef (2004), “Respiratory failure”, The Washington Manual of Medical Therapeutics, Lippincott William Wilkins, pp. 179-181.
 

Nguồn tin: Khoa hồi sức tích cực

Tổng số điểm của bài viết là: 0 trong 0 đánh giá

Click để đánh giá bài viết

  Ý kiến bạn đọc

Liên Kết Website
Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây