HỘI CHỨNG TIÊU VÂN CƠ CẤP

Thứ tư - 02/12/2015 14:36
         Tiêu cơ vân (TCV) là một hội chứng lâm sàng và sinh học chỉ tình trạng hủy hoại của tế bào cơ vân làm giải phóng vào trong máu các thành phần của tế bào như: myoglobin, các men trong tế bào cơ vân, kali, phospho… dẫn đến rối loạn nước điện giải, sốc giảm thể tích, toan chuyển hóa, suy thận cấp.
            Đuợc biết từ năm 1941 với tên gọi “ hội chứng “ do Bywaters và Beal mô tả ở một số nạn nhân bị bom vùi một hội chứng lâm sàng đặc biệt: lúc đầu sau khi được sơ cứu không có dấu hiệu gì đặc biệt nhưng ngay sau đó sẽ xuất hiệu sốc: mạch nhanh, giảm HA, nước tiểu ít có thể vô niệu, trong nước tiểu có chứa myoglobin. Bệnh nhân tử vong trong vòng 10 ngày trong bệnh cảnh sốc, suy thận cấp.
            Từ những năm 70 trở lại đây: nhờ sự phát triễn của kỹ thuật người ta đã hiểu biết đầy đủ hơn về hội chứng này, đồng thời còn phát hiện ra nhiều trường hợp có biểu hiện giống như vùi lấp nhưng không do chấn thương (hay còn gọi là do nguyên nhân nội khoa). Vì vậy người ta gọi chung là hội chứng tiêu cơ vân cấp (rhabdomyolyse, rhabdomyolysis).
            Hội chứng TCV rất hay gặp cả trong cấp cứu ngoại khoa và nội khoa. Chẩn đoán và điều trị sớm có thể hạn chế các biến chứng của nó và làm giảm tỷ lệ tử vong.
1. NGUYÊN NHÂN
            a.Tổn thương cơ trực tiếp do chấn thương: tai nạn giao thông, sập hầm, đổ nhà, động đất…
            b.Bỏng nặng đặc biệt do ( điện giật, sét đánh)
            c. Thiếu máu cục bộ cấp tính: tắc động mạch cấp tính do chèn ép hoặc do hơi.
            d. Vận động cơ quá mức: như chạy đường dài mà không được chuẩn bị tốt các tình trạng co giật liên tục kéo dài.
          đ Nhiễm  độc cấp: mã tiền, thuốc chuột tầu, rimifon, heroin, carbon oxyt, thuốc ngủ, an thần, gây hôn mê kéo dài, ong đốt, rắn, nhiện cắn.
            e. Một số bệnh nhiễm khuẩn và virus: uốn ván, viêm đa cơ gây mủ, nhiễm legionella.
            g. Một số trường hợp khác như: Tăng thân nhiệt quá cao hoặc hạ thân nhiệt dưới 350C kéo dài, giảm kali máu, giảm natri máu, nhiễm toan ceton, hôn mê tăng thẩm thấu…
2. SINH  LÝ BỆNH:
  • Tế bào cơ vân bị hủy hoại qua một số cơ chế như:
            - Do chấn thương trực tiếp.
            - Do thiếu máu cục bộ cấp tính.
            - Do bị nhiễm độc
            Cả 3 cơ chế có thể riêng rẽ hay phối hợp với nhau tùy theo nguyên nhân gây ra.
  • Khi cơ bị hủy hoại sẽ dẫn đến các hậu quả sau:
            - Rối loạn nước và điện giải.
            - Toan chuyển hóa
            - Giảm thể tích có thể gây sốc.
            - Suy thận cấp.
            - Suy hô hấp cấp tiến triễn, đông máu rải rác trong lòng mạch.
            - Tổn thương cục bộ.
            a. Rối loạn nước và điện giải:
            - Khi bị tổn thương màng tế bào, tính thẩm của màng tế bào bị rối loạn, các dòng chảy của ion bị đảo lộn, hậu quả là Na+ chạy vào trong tế bào kéo theo nước và Cl, làm mất nước khu vực ngoài tế bào, nếu nặng gây sốc.
            - K+ trong tế bào ra ngoài là một nguy cơ tăng phospho, giảm calci máu (do chạy vào trong tế bào) càng làm nguy cơ này tăng lên và đây là một yếu tố tiên lượng sống còn của bệnh nhân ngay trong những giờ đầu.
            b. Toan chuyển hóa:
            Sự giải phóng ào ạt vào máu của các lactat và các acid hữu cơ dẫn đến toan chuyển hóa máu nặng. Toan chuyển hóa làm giảm chức năng co bóp tim, làm K+ trong tế bào ra ngoài. Kết quả với tình trạng giảm thể tích càng làm cho dễ xuất hiện sốc.
            Toan máu còn làm toan hóa nước tiểu tạo điều kiện cho myoglobin và acid uric lắng đọng ở ống thận.
            c. Sốc giảm thể tích
            Do Na+ vào trong tế bào kéo theo nước và Cl- làm mất dịch ở khu vực ngoài tế bào, mặt khác chức năng co bóp của cơ tim cũng giảm do toan chuyển hóa, tăng K+máu, giảm calci máu và còn có thể phối hợp với các nguyên nhân khác nữa trong bệnh cảnh của sốc chấn thương.
            d. Suy thận cấp:
            Xuất hiện sớm, tiến triễn nhanh vì đồng thời giảm chức năng thận đột ngột giống như trong các trường hợp suy thận cấp khác. Mặt khác do toan chuyển hóa, các chất trong tế bào vào máu rất nhanh như: K+, creatinin, acid uric, myoglobin, các men trong tế bào.Cơ chế của suy thận cấp phức tạp có liên quan nhiều yếu tố:
            - Giảm thể tích
            - Lắng đọng acid uric, myoglobin ống thận.
            - Tế bào ống thận cũng bị ảnh hưởng trực tiếp của sốc, toan chuyển hóa giảm tưới máu do rối loạn phân bố máu của mạch thận. Suy thận cấp là một yếu tố tiên lượng nặng bệnh nhân có thể tử vong do: Tăng K+ máu, toan hoá máu nặng, rối loạn đông máu, suy thận cấp, phù phổi cấp…
            e. Suy hô hấp cấp tiến triễn và đông máu rải rác trong lòng mạch.
            - Tuy có ít gặp hơn nhưng nó là biến chứng của giai đoạn nhiễm độc do giải phóng ra các chất trung gian của phản ứng viêm như các chất hoạt hóa kinin, prostaglandin, serotonin…
            - Thiếu máu cục bộ cấp tính ờ vùng bị đè ép dẫn đến chuyển hóa yếm khí làm rối loạn trao đổi qua màng tế bào. Mặt khác giải phóng các yếu tố hoạt hóa của quá trình viêm làm phù khoảng kẽ càng làm nặng thêm tình trạng thiếu máu.
            - Tổn thương trực tiếp màng tế bào do chấn thương cũng làm cho các thành phần trong tế bào như K+, phospho, myoglobin tràn vào máu. Do đó có thể giải thích được giai đoạn nhiễm độc xuất hiện sau khi đưa nạn nhân ra khỏi đống đổ nát.
            Các nguyên nhân nội khoa gây tiêu cơ vân qua một số cơ chế sau:
            - Thiếu máu cục bộ cấp tính (hôn mê do barbituric, nằm bất động) ngoài ra còn có các yếu tố khác cũng tham gia vào như: toan máu, hạ thân nhiệt, hạ HA.
            - Ngộ độc các thuốc gây co giật hoặc các bệnh nhân gây co giật hoặc vận động quá mức là do tế bào cơ vân phải vận động quá mức trong khi đó việc cung cấp oxy, dinh dưỡng cho tế bào không đủ, thường gây ra toan chuyển hoá nặng.
            - Chỉ có một số ít gây hủy hoại tế bào cơ trực tiếp như: nọc ong, rắn cắn và một số côn trùng khác, độc tố vi khuẩn, virus…
3. LÂM SÀNG:
            3.1. Hội chứng vùi lấp: tiến triễn qua 3 giai đoạn:
            - Khi nạn nhân mới ra khỏi nơi bị vùi lấp, thể trạng còn tốt, da hơi xanh, có vài vệt xước trên da, các chi bị vùi có cảm giác nặng nề, có thể không thấy các tổn thương xương.
            - Sau đó 1 vài giờ xuất hiện cục bộ ở chi, phù cứng, giảm vận động, cảm giác và phản xạ gân xương, phù lan nhanh, nước tiểu ít và sẫm màu, mạch nhanh dần, tụt HA.
            Xét nghiệm ở giai đoạn này cho thấy: hematocrit tăng, kali máu tăng, toan chuyển hóa, điện tim có dấu hiệu của tăng kali máu.
            - Ngày thứ 2 – 3 sau đó, xuất hiện bệnh cảnh của suy thận cấp. Bệnh nhân tử vong trong vòng 10 ngày nếu không điều trị.
            3.2. Tiêu cơ vân không do chấn thương:
Do nhiều nguyên nhân gây ra tiêu cơ vân khác nhau như:
            - Hôn mê do ngộ độc thuốc ngủ.
            - Điện giật: dòng điện cao thế gây bỏng và tiêu cơ vân, tổn thương ngoài da không phản ánh đúng tổn thương tiêu cơ vân. Vì vậy, không có một dấu hiệu lâm sàng nào có ý nghĩa quyết định. Tuy vậy trong một số bệnh cảnh sau có thể gợi ý là có thể có TCV:
  • Sốc giảm thể tích: mạch nhanh, HA hạ, nước tiểu ít, CVP thấp < 5 mà không cắt nghĩa được nguyên nhân.
  • Toan chuyển hóa
  • Tăng kali, kèm theo tăng phospho, giảm calci.
  • Suy thận cấp
  • BN hôn mê nằm bất động ( nhiều khối cơ bị đè)
  • Co giật kéo dài
  • Nước tiểu có màu đỏ sẫm sau chuyển sang đen nhưng có cặn, ly tâm máu thấy sắc huyết tương bình thường.
4. CHẨN ĐOÁN:
  • Lâm sàng chỉ có tính chất gợi ý.
  • Hội chứng vùi lấp: lâm sàng dễ chẩn đoán, thường kèm theo các tổn thương khác.
  • TCV không do chấn thương: khó chẩn đoán, lâm sàng thường biểu hiện các triệu chứng của nguyên nhân gây ra bệnh đó.
  • Chẩn đoán xác định:
            - Lượng men CPK trong máu gấp trên 5 lần bình thường thì chắc chắn (CPK bình thường 30 – 160 đơn vị trong đó CPKMB dưới 24 đơn vị). Xét nghiệm này cho kết quả nhanh và tin cậy.
            - Tìm myoglobin niệu: cũng cho kết quả tin cậy nhưng phải chờ đợi lâu.
  • Chẩn đoán phân biệt:
            - Với nhồi máu cơ tim cấp (cũng có tăng CPK) nhưng ngoài ra còn dấu hiệu lâm sàng và điện tim giúp chẩn đoán phân biệt
            - Trong nhồi máu não mới, CPK cũng tăng nhưng kèm theo các dấu hiệu thần kinh khu trú.
5. ĐIỀU TRỊ :
Chủ yếu là điều trị triệu chứng nhằm hạn chế các rối loạn về nước điện giải thăng bằng toan kiềm, phòng suy thận cấp.
5.1. Do chấn thương: còn khó khăn phức tạp đòi hỏi sự phối hợp của nhiều khoa: Hồi sức cấp cứu + gây mê + ngoại + thận nhân tạo + xét nghiệm.
            - Phải xử trí ngay từ khi tiếp xúc với nạn nhân, đảm bảo thông thường dẫn khí: đặt NKQ ngay nếu bệnh nhân hôn mê hoặc có mảng sườn di động hoặc đang giập phổi, oxy qua ống thông hoặc mask, truyền dịch NaCl 0,9% nhanh. Băng ép ở gốc chi ( làm chậm quá trình vận chuyển các chất vào máu).
            - Sau đó đánh giá tình trạng toàn thân và tại chỗ. Tiếp tục truyền dịch NaCl 0,9% và Natribicarbonat theo dõi tiêu cơ vân, huyết áp, nước tiểu từng giờ, đảm bảo thông khí tốt mới chuyển đến bệnh viện.
  1. Tại bệnh viện:
- Tiếp tục truyền dịch theo CVP gây bài niệu cưỡng bức bằng furosemid hoặc mannitol, duy trì lượng nước tiểu 200 -300m1.giờ.
            -  Kiềm hóa máu và nước tiểu bằng natri bicarbonat duy trì pH niệu 6,5. Biện pháp này nhằm đối phó với tăng kali máu, toan chuyển hóa, làm tăng đào thải myoglobin và acid uric, dự phòng suy thận cấp phải theo dõi từng giờ, phút để quyết định lượng truyền.
            - Calci clorua tiêm tĩnh mạch khi có tăng K máu.
            - Dobutrex liều 5 – 25ug/kg/ phút nếu CVP tăng >10cm H2O, huyết áp vẫn thấp, nước tiểu ít.
            - Lọc máu (hemofiltration hay lọc màng bụng liên tục) khi thở máy với PEEP trong trường hợp có ALI hoặc ARDS có dấu hiệu của suy thận cấp về mặt xét nghiệm mà không cần đợi bệnh nhân vô niệu, phải theo dõi sát, có khi phải lọc máu 1 lần/ ngày. Tìm các tổn thương ngoại khácđể can thiệp nếu có chỉ định, 50% các bệnh nhân sốc chấn thương có suy thận cấp và 40% trong số đó tử vong.
5.2. Không do chấn thương:
  • Thường là chẩn đoán được khi có biến chứng.
  • 5 – 33% số bệnh nhân tiêu cơ vân cấp nguyên nhân nội khoa có biến chứng sốc, suy thận cấp.
  • Điều trị nguyên nhân gây ra TCV.
  • Không phải tất cả các trường hợp TCV nào cũng có biến chứng nhưng hiện nay người ta thấy các yếu tố sau có ý nghĩa tiên lượng.
            + Men CPK tăng trên 15.000 đơn vị
            + Tăng kali máu.
            + Tăng phospho máu../
 
Vũ Văn Đính (2007), ”Hội chứng tiêu cơ vân cấp”, Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản Y học Việt Nam, pp.226-432.
 

Nguồn tin: Khoa hồi sức tích cực

Tổng số điểm của bài viết là: 0 trong 0 đánh giá

Click để đánh giá bài viết

  Ý kiến bạn đọc

Liên Kết Website
Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây