RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM - TOAN

Thứ tư - 02/12/2015 14:37
 
  • Các tế bào của cơ thể rất nhạy cảm với các thay đổi pH ngoài tế bào, pH này được duy trì một cách chính xác ở 7,4.
  • Các acid sản xuất ra trong cơ thể gồm 2 loại:
- Acid carbonic H2CO3 bay hơi qua đường hô hấp theo phản ứng: H2CO3 à CO2 + H2O.
- Acid cố định: acid phosphoric. Sulfuric, cetonic, lactic là những sản phẩm chuyển hóa, thải trừ qua thận.
  • Hàng ngày cô thể phải đào thải 13000 mmol H2CO3 và 50 đến 60mmol acid cố định, vì vậy ta thấy ngay rắng suy hô hấp cấp sẽ dẫn đến tử vong nhanh chóng, và hồi sức hô hấp là cơ bản.
1. CÁC CHẤT ĐỆM TRONG CƠ THỂ
Có nhiều chất đệm tham gia vào quá trình duy trì pH ở 7,4:
 Trong huyết tương có hệ thống đệm bicarbonat HCO3/H2CO3 là quan trọng nhất, ngoài ra còn có các hệ thống phosphat và proteinat là chủ yếu. Trong cơ thể hệ thống bicarbonat là quan trọng nhất, là cầu nối giữa tình trạng hô hấp và chuyển hóa, hệ thống này dễ thăm dò, lại có ở trong máu. Vì vậy trên lâm sàng người đánh giá mức độ thăng bằng kiềm toan chủ yếu dựa vào sự thay đổi HCO3/H2CO3 theo phản ứng sau:
CO2 + H2O = H2CO3 + H+
2. VAI TRÒ CỦA PHỔI VÀ THẬN
Phổi có chức năng điều chỉnh PaCO2.
Thận có chức năng hấp thụ hoặc thải trừ bicarbonat, thải trừ acid dưới dạng phosphatacid hoặc amoniac.
Sự liên quan giữa PCO2 ( phổi), bicarbonat ( thận) và pH được thể hiện bởi phương trình Henderson – Hessellbach:
                                              [HCO3]                                            [CO2T – aPCO2]
            pH =    pK  + log            —                   =          pH + log                
                                              [ H2CO3]                                              [a PCO2]
 
            pK của H2CO3 là 6,1
            H2CO3 hoà tan = aPCO2
            CO2T (CO2  toàn phần) = H2CO3 hoà tan + HCO3-
            a = 0,031 (hệ số phân ly hay hệ số hòa tan của CO2 trong máu).
3. XÉT NGHIỆM
            3.1.Xét nghiệm các khí trong máu: PO2, PCO2, CO2T trong máu động mạch.
            3.2. Xét nghiệm ion đồ trong máu, đường máu, urê máu.
            3.3. Nếu loại trừ được nguyên nhân hô hấp, chỉ cần xác định được CO2 toàn phần hay dự trữ kiềm.
            3.4. Định lượng ion huyết tương cho biết.
  • Tăng kali máu thường kèm theo toan máu.
  • Hạ kali máu thường kèm theo suy thận cấp chức năng, kiềm chuyển hóa.
  • Các anion không đo dược của huyết tương (còn gọi là khoảng trồng anion trong đó có phospha, sulfat…) là một dấu hiệu có giá trị để biết được tình trạng toan kiềm.
  • Na+ - (Cl- + HCO-3) = 12mmol/1
Trong một số trường hợp có toan chuyển hóa, khoảng trống anion tăng trên 15 mmol/1. Khi có toan hô hấp mạn, khoảng trống annion giảm vì có kiềm chuyển hóa.
4. TÌNH TRẠNG ĐỐI KHÁNG SINH LÝ GIỮA CÁC ĐIỆN GIẢI VÀ LIÊN QUAN TÁC DỤNG.
            4.1. Giữa HCO-3 và K+: trong hôn mê tăng thẩm thấu, Na máu tăng còn K máu giảm.
            4.2. Giữa HCO-3 và Cl-: trong suy thận, HCO-3  máu giảm và Cl- máu tăng. Nôn mữa gây ra mất Cl- và K+ còn bicarbonat lại tăng.
            4.3. Giữa Ca++,  Mg++ và K+:: trong suy thận thường có Mg máu tăng, K máu tăng và Ca máu hạ.
            Để hạn chế tác dụng của tăng K máu và Mg máu, phải tiêm calci chlorua tĩnh mạch.
5.CÁC HỘI CHỨNG RỐI LOẠN THĂNG BẰNG KIỀM TOAN TRONG MÁU:
             Gọi là toan máu khi pH < 7,35 hoặc kiềm máu khi pH > 7,45.
5.1.TOAN CHUYỂN HÓA
            Thường do hậu quả của tăng ion H+ trong máu dẫn tới giảm bicarbonat huyết tương, hoặc do mất các bicarbonat qua đường tiêu hóa.
            Toan chuyển hóa chia làm 2 loại:
            a. Toan chuyển hoá có tăng khoảng trống anion. Do tăng các acid hữu cơ làm giảm bicarbonat. Các acid này không đo được ở phòng xét nghiệm bình thường.
            Bình thường khoảng trống anion bằng 12 (mmol/l). Khoảng trống anion tăng trong các trường hợp sau:
  • Toan huyết và ceton huyết do đái tháo đường hoặc do ruợu.
  • Toan lactic.
  • Suy thận.
  • Ngộ độc aspirin, acid oxalic, ethylen glycol, cồn metylic.
  • Không được nuôi dưỡng.
b. Toan chuyển hoá không tăng khoảng trống anion:
            Thường do mất bicarbonat, dẫn tới tăng Cl- máu vì vậy khoảng trống anion vẫn bình thường. Thường găp trong :
  • Toan chuyển hoá do viêm ống thận cấp
  • Tiêu chảy liên tục
  • Dùng acetazolamid
  • Truyền quá nhanh các dung dịch clorua.
Lâm sàng:
  • Các dấu hiệu lâm sàng có tính chất gợi ý: tăng thông khí, nhịp thở Cheyne-Stokes hoặc Kussmaul, đôi khi có mùi ceton.
  • Rối loạn ý thức: lờ đờ, lẫn lộn, rồi hôn mê. Mạch nhanh, huyết áp hạ, đái ra ceton trong đái tháo đường có ceton.
            Xét nghiệm máu có ý nghĩa quyết định.
  • pH dưới 7,35, bicarbonat dưới 22 mmol/1.
  • pH dưới 7,2 là dấu hiệu nguy kịch.
5.2.KIỀM CHUYỂN HÓA
            5.2.1. Cơ chế : Có thể do mất ion H+ từ dạ dày hoặc do ứ đọng bicarbonat.
            a. Do mất ion H+: nôn mửa khởi đầu làm mất ion H+ và giảm thể tích máu, thận phản ứng lại bằng cách hạn chế thải trừ bicanat, gây kiềm chuyển hóa. Mất clorua do dùng nhiều lợi tiểu làm cho bicarbonat bị giữ lại.
            b. Do ứ đọng: uống quá nhiều thuốc muối, nước suối có bicarbonat, do truyền quá nhiều bicarbonat.
            c. Do mất kali: hạ kali máu làm cho bicarbonat bị hấp thụ lại ở thận.
            d. Do thông khí lại: ở người toan hô hấp mạn còn bù, PCO2 tăng nhưng được chuyển dần sang bicarbonat rồi thải trừ dần qua nước tiểu. Cơ thể luôn có ứ đọng bicarbonat và CO2. Trong đợt cấp do phổi bị bội nhiễm. Suy hô hấp trở thành mất bù, PCO2 tăng, PO2 giảm xuống dưới 60 mmHg (mbar), có chỉ định thông khí nhân tạo. Thông khí nhân tạo sẽ làm cho CO2 được thải trừ nhanh chóng qua phổi (mất CO2) tương đương với mất H+, bicarbonat sẵn có sẽ trở thành tuyệt đối gây kiềm chuyển hóa.
            5.2.2. Triệu chứng
            a. Lâm sàng: không có dấu hiệu rõ ràng khi còn nhẹ hoặc suy hô hấp còn bù. Nếu nặng có thể thấy các dấu hiệu như hạ calcium máu. Nặng hơn nữa có thể gây ngừng thở hoặc truỵ mạch.
            b. Xét nghiệm: pH máu đến 7,45, bicarbonat máu trên 28 mmol/1, PCO2 lớn hơn 40 mbar. Khởi đầu thận bài tiết ra nhiều bicarbonat và giữ lại Cl-. Bicarbonat thải trừ dưới dạng muối Na. Vì vậy mất nhiều bicarbonat đồng thời với mất nứơc, Natri và Kali ra nước tiểu. Ngược lại Cl- niệu lại giảm xuống song song với tình trạng mất nước. Mất Cl- niệu dưới 10mmol/1 là nặng.
            Về sau nếu tình trạng kéo dài, Kali mất nhiều làm cho thận tái hấp thu lại bicarbonat  và Natri sẽ thay thế ion H+ ở ống thận xa. Kết quả là nước tiểu trở thành toan (pH dưới 6) nhưng lại có đậm độ Natri, Kali và Clo thấp. Đó là tình trạng kiềm máu đái ra acid.
5.3. TOAN HÔ HẤP.
            Toan hô hấp do suy hô hấp có nhiều nguyên nhân khác nhau.Triệu chứng :
  • Cơ năng: mệt, yếu, dễ cáu bẩn, nhức đầu, giãy giụa, lẫn lộn, lờ đờ, hôn mê.
  • Thực thể: thường phối hợp với dấu hiệu thiếu oxy máu như xanh tím, vã mồ hôi, huyết áp mới đầu tăng sau hạ. Có hai loại
    • Toan hô hấp cấp: do tăng nhanh CO2 trong máu tương  ứng với tăng H+. Do sự thay đổi cấp tính, bicarbonat chưa kịp hạ nếu PCO2 tăng 10mbar, pH máu sẽ giảm bớt 0,08 đơn vị.
    • Toan hô hấp mạn: do suy hô hấp mạn gây ra tăng PCO2 cơ thể phản ứng lại bằng tăng bài tiết ion H+ ở thận và chuyển CO2  thành bicarbonat. Do cơ chế bù trừ ở thận tăng CO2 chỉ làm tăng ít H+.
            Tuy nhiên một tình trạng bội nhiễm phổi nhẹ cũng sẽ trở thành mất bù dần. Ở đây nếu có PCO2 tăng thêm 10 mbar thì pH sẽ giảm bớt 0,25 đơn vị. Vì vậy nếu SHH mạn đột nhiên mất bù thì tình trạng toan sẽ mau chóng trở thành nguy kịch.
5.4.KIỀM HÔ HẤP
            Kiềm hô hấp cấp thường do tăng thông khí cấp trong các trường hợp:
            - Tổn thương não
            - Ngộ độc aspirin
            - Tổn thương phổi: tắc mạch phổi, tràn dịch màng phổi.
            - Kiềm hô hấp có thể thấy trong tổn thương phổi hay bệnh gan mạn (xơ gan).
5.4.1Triệu chứng lâm sàng
            a. Kiềm hô hấp cấp:
    Có thể gây ra các triệu chứng như hạ calci máu: tê buồn chân tay, tetani, co giật bàn chân, dấu hiệu Chvostek, dấu hiệu Trousseau.
            b. Kiềm hô hấp mạn:
            Có thể gây ra nhức đầu, tình trạng lo sợ, và đôi khi cáu bẩn. Ngưỡng gây ra co giật hạ thấp và có thể kèm theo hạ phosphat máu.
5.4.2.Xét nghiệm:
  • Gọi là kiềm hô hấp khi pH máu > 7,45 và PCO2 < 35 mbar.
  • Tăng thông khí cấp làm giảm PCO2 nhưng không làm thay đổi bicarbonat, vì vậy là giảm ion H+, nếu PCO2 giảm bớt 10 mbar thì pH giảm bớt 0,08 đơn vị.
  • Kiềm hô hấp thường có giảm tái hấp thu bicarbonat ở ống thận vì vậy bicarbonat huyết tương giảm.
  • Do bicarbonat giảm, nên Cl máu tăng. Vì vậy kiềm hô hấp rất giống toan chuyển hóa có tăng C1 máu và thường phối hợp với nhau.
5.5. RỐI LOẠN TOAN KIỀM PHỐI HỢP
             Các rối loạn toan kiềm thực ra thường phối hợp với nhau.
  • Nếu pH máu bình thường thì đó là rối loạn toan kiềm còn bù. Nếu pH thay đổi thì đó là tình trạng mất bù.
  • Toan hô hấp phối hợp với toan chuyển hóa: gặp trong ngừng tim đột ngột. Ở đây thiếu oxy tổ chức gây toan chuyển hóa, tăng acid lactic.
  • Toan chuyển hóa và hô hấp: Hay gặp trong sốc nhiễm khuẩn, suy thận cấp.
  • Toan hô hấp và kiềm chuyển hóa
            Có thể gặp trong SHH mạn đặc biệt là ở người SHH mạn có đau dạ dày dùng các thuốc kháng acid hay thuốc muối kiềm, hoặc dùng các thuốc lợi tiểu ở người có bệnh tim.
  • Kiềm hô hấp và kiềm chuyển hóa. Có thể gặp trong các trường hợp:
  • Suy hô hấp mạn mất bù phải thông khí nhân tạo
  • Toan chuyển hóa dùng quá nhiều bicarbonat
  • Ngộ độc gardenal dùng quá nhiều bicarbonat và manitol, đồng thời lại thông khí nhân tạo với VT cao và tần số lớn./.
Harry Giles and Anitha Vijayan (2004), “Acid-Base Disturbances”, The Washington Manual of Medical Therapeutics, Lippincott William Wilkins, pp. 65-72.
 

Nguồn tin: Khoa hồi sức tích cực

Tổng số điểm của bài viết là: 0 trong 0 đánh giá

Click để đánh giá bài viết

  Ý kiến bạn đọc

Liên Kết Website
Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây